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湿疹的研究
特应性皮炎(AD)
  AD的诱因和确切的病机迄今未明,根据多年的研究,一般认为个人或家族的特应性病史的遗传背景、血清总IgE及特异性IgE水平升高、皮损局部的金黄色葡萄球菌浅表感染等与AD的发病有重要关系。
  1.AD皮损的超微结构及免疫病理 张玉环等对2l例AD患者的血清IgE,IgA,IgG,IgM进行检测,并研究皮损的超微结构和免疫病理。电镜检查表皮有激活的淋巴细胞及少量的中性粒细胞,真皮在早期有胶原问质水肿,后期间质纤维呈波浪状增生;无论在表皮或真皮均可见到活化型的免疫应答细胞,如肥大细胞、淋巴细胞、巨噬细胞之间的长胞质突起形成指状交叉的接触以及肥大细胞的脱颗粒现象等;这些细胞的接触可以促进活化型细胞脱颗粒、内源性抗原递质释放,从而推测这些免疫应答细胞及其相互作用可能与AD患者发生湿疹样皮损有重要关联。另大部分病人的血清IgE,IgG,IgM水平增高,提示AD发病与免疫有关;同时研究发现皮损区有IgGl,IgG2的沉积,非皮损区IgG亚型的沉积弱于皮损区,推测与AD临床症状加重有关的金黄色葡萄球菌可能正是通过血清特异性IgG介导的免疫反应,以蛋白和分泌毒素的方式诱发和加重AD皮损。
  2.AD与感染因素 刘永生等对71例符合Hanifin—Rajka诊断标准的AD患者皮损处取材进行真菌直接镜检、真菌培养、细菌培养及药敏试验,结果显示,皮损细菌培养阳性率为53•5%,其中金黄色葡萄球菌占35.2%,表皮葡萄球菌占21.1%;真菌阳性率为1.4%。药敏结果显示金黄色葡萄球菌对利福平、万古霉素、阿米卡星、环丙沙星、头孢唑啉、头孢呋辛等敏感性好。研究显示,这些细菌是通过产生超抗原而引发或加重AD的病情。 2h=%K/hhY 
  3.AD与免疫 AD的发病涉及肥大细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、郎汉斯细胞等多种免疫应答细胞,而主要与T淋巴细胞有关,提示免疫学异常可能是其重要的发病机制;有学者提出AD的免疫发病机制呈三相反应模式或单一相反应模式,即IgE依赖速发相反应一迟发相反应一Th。和(或)Tcz细胞介导迟发型超敏反应(DTH);或为IgE非依赖的Th。和(或)Tc。细胞介导的DTH反应。
  (1)AD与肥大细胞:人体肥大细胞(MCs)分为MCr细胞(含类胰蛋白酶T)和MCTc(含胃促胰酶C等)两类,其中T可激活生物活性蛋白及肽类,促进皮肤炎症;C可以通过分解P物质及血管活性肠肽、II。一4而抑制炎症反应。对AD的皮损及外观正常的皮肤进行酶化学染色,发现在皮损和非皮损真皮上层T阳性的MCs细胞增多,而C明显失活,故推测T/C的比例失调可能与AD发病有关,可加重AD患者皮损的炎症。
  (2)AD与T淋巴细胞:人类Th,和Thz细胞能分泌不同的细
胞因子,Th,可产生丫一INF,IL-2,和迟发型过敏反应有关,Th。则产 牛大量II。一4,IL5,参与体液免疫,两种细胞均能使B细胞产生 IgA,IgG,IgM,Th。还能诱导产生IgE。AD的皮损渗出物中含大量cD。淋巴细胞,cD。淋巴细胞主要转化为Thz淋巴细胞,故Rudikoff等认为Th:淋巴细胞是AD基础的免疫病理学异常。Grewe等在典型的AD皮损中同时发现IL一4,II。一10,7一INF,且只有IL一4与AD的严重程度及复发密切相关,从而推测Th,和Thz细胞作用于AD的不同阶段,Th。细胞的激活发生于初始阶段,而持续的炎症反应阶段则与Th。细胞亚群相关。有关T细胞表面抗原CD。。与AD的关系学者们尚存异议,Dummer等发现AD病人的血清cI)3。水平升高,认为其与Th。的分化相关,可能参与本病的发病。  
  (3)AD与嗜酸性粒细胞:多数AD患者的慢性皮损中能找到部分嗜酸性粒细胞,其中嗜酸性粒细胞颗粒中的基础蛋白(MBP)广泛沉积于细胞外,说明嗜酸性粒细胞有脱颗粒现象;活化的嗜酸性粒细胞在过敏及炎症过程中可脱颗粒产生嗜酸性阴离子蛋白(ECP),能自身产生炎症环境,Furue等测到AD患者的血清EcP明显高于正常人,因此说明嗜酸性粒细胞在AD的发病中发挥了积极作用,是其主要的效应细胞。而阳性食物可激发反应皮肤的活检标本中MBP增加,也从一方面支持AD皮损食物过敏的病因学说。

 

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